研究人员发现导致肥胖的机理

After a meal the brain responds to circulating insulin, which is increased after a rise in blood glucose.
After a meal the brain responds to circulating insulin, which is increased after a rise in blood glucose.

代谢疾病和肥胖症正在成为21世纪的流行病,但最近的研究发现能否攻克减肥这一难题?

蒙纳士大学生物医疗研究所的科学家发现了大脑协调能量摄取和消耗的一种机制,解决了此前科研人员困惑不已的难题,为治疗肥胖提供了新的方向。

肥胖是导致许多疾病(包括心血管疾病、2型糖尿病、肝脏疾病和若干癌症)的主要风险因素,也是世界性的难题。

代谢疾病和肥胖计划的研究人员在实验室模型中发现,能量的摄取控制了脂肪的“褐变”过程,即将储存能量的白脂肪转化为消耗能量的棕色脂肪。

人体中的脂肪储存于脂肪细胞这类特殊细胞之中,该类细胞可以从白色状态转变为棕色状态,同时也可逆向转变。

这一发表于《细胞代谢》杂志的研究表明,大脑会在进食后对循环胰岛素作出响应。循环胰岛素在血糖升高后也将升高。大脑接下来会发出信号,促进脂肪的褐变,进而消耗能量。

Garron Dodd博士和Tony Tiganis教授。 Supplied: Monash Biomedicine Discovery Institute

相比之下,禁食后,大脑会指示这些棕色脂肪细胞再次转化为白色脂肪细胞来储存能量。这样的过程有助于防止在进食和禁食的过程中,发生过度的体重增加和减少,也就意味着体重随时间而保持相对稳定。

研究人员发现,大脑通过褐变感知胰岛素以及协调进食和能量消耗的能力是由一种类似“开关”的机制进行控制的。该机制会在禁食后激活,抑制对胰岛素的反应,减少褐变,节约能量,而在进食后则会关闭,促进对胰岛素的反应,增加褐变,消耗能量。

首席研究员Tony Tiganis教授说:“导致肥胖的机理就是,这种“开关”总是开着的,在进食的情况下也没有关闭。”

 “因此,脂肪褐变的过程在任何时候都是关闭的,能量消耗总是在减少,所以当吃饭时,看不出能量消耗的相应增加,进而促进了体重的增加。”Tiganis教授说。

研究人员过往对大脑协调白色脂肪组织褐变的研究发现在2015年初出版后引起了人们的重视。

 “很长一段时间,我们一直没有找到一个答案来解释这为什么会发生在身体内,”第一作者Garron Dodd博士说。

 “我们不仅说明了为什么会发生这种情况,而且也阐述了所涉及的基本机制。这很令人兴奋,” Dodd博士说。

研究人员正在进一步探索用于治疗目的而对这种开关机制进行抑制的方法,以促进减少多余脂肪的可能性。

Tiganis教授说:“肥胖是全球总体疾病负担方面重大且主导的一个因素,并且是现代史上首次出现的问题,会导致整体预期寿命的下降。”

 “我们的研究表明,有一种基本的机制,通常会确保能量消耗与能量摄入相匹配。当这一基础出现缺陷的时候,人的体重就会增加。”

“我们有可能重新启动这一机制来促进肥胖人群的能量消耗和体重减轻。

“但任何潜在的治疗方法都还有很长的路要走。”他说。

本文由蒙纳士大学制作。

题图: 在进食后,大脑会对循环胰岛素作出反应。循环胰岛素在血糖升高后也将升高。 Supplied: Monash University